マイコプラズマ肺炎

マイコプラズマ肺炎 はマイコプラズマという菌による肺炎です。

潜伏期2～3週間。統計は、院内肺炎ではなく市中肺炎が多くあります。検査は、血液検査では寒冷凝集反応や抗マイコプラズマ抗体の上昇を見る。

胸部レントゲン写真は区域性の所見を示さず、すりガラス状の間質性陰影を見ることが多くあります。ルーチン検査の喀痰培養検査でも検出できないので参考にならない。

診断は、抗マイコプラズマ抗体の上昇で確定診断になります。治療は、抗マイコプラズマ抗体が上昇するまで数日掛かるため確定診断を待ってから治療するのでは遅いのです。寒冷凝集反応から経験的治療に基づいて化学療法を行う。化学療法は抗生物質を用います。

マイコプラズマが細胞壁を持たないのでβ-ラクタム系やアミノグリコシド系等の細胞壁合成阻害薬は無効です。マクロライド系、テトラサイクリン系、ケトライド系を第一選択薬とします。

またマイコプラズマとは

マイコプラズマは、真正細菌であるがペプチドグリカン細胞壁を欠いており、この点でほかの原核生物と区別がなされます。 細胞壁を欠いている特性上、細胞の形は不定形で可塑性があります。 一方、細胞膜は原核生物のそれに比べて強度が高いのが特徴です。

学童以上の年齢では肺炎マイコプラズマによる肺炎が多くなるります。

細菌性肺炎との鑑別はX線像ではまず不可能であり、血液所見（好中球増加の有無、C反応性蛋白上昇の有無など）や全身状態、気道症状の程度などが参考となります。

マイコプラズマにはβラクタム系の抗菌薬が無効であるのですが、テトラサイクリン系抗生物質（ミノマイシンなど）やニューキノロン系抗菌薬は副作用の問題で小児には投与しにくい、あるいはできないため、マクロライド系抗生物質を選択します。

（永久歯が生えていない小児にテトラサイクリンを投与すると、後に生えた永久歯に黄色く色素沈着することがあります。また骨成長障害が副作用としてみられることも知られています。ニューキノロン系の小児への投与は、動物実験で関節障害が見られたために日本では禁忌となっています。）
基礎疾患や障害のある患児では、その疾患によって肺炎の起炎菌に特徴があります。

また、過去の細菌検査の結果も起炎菌推定の助けになります。

いずれの場合にも、喀痰培養の結果や（マイコプラズマの場合）血清診断の結果がでれば、それにあわせて最適の抗菌薬に変更していくことが必要である（広域スペクトラムの抗菌薬を漫然と投与してはならない）。

小児の肺炎では、経験的治療は大きく異なってくる。その違いは肺炎の起炎菌の違いによるものです。

新生児を除く乳幼児では、肺炎の3大起炎菌といえるのはインフルエンザ桿菌、肺炎球菌、モラキセラ・カタラーリスです。成人と異なりクレブシエラ属や緑膿菌は少ないため、第3世代セフェムよりも抗菌スペクトラムの狭いペニシリン系抗生物質を選択するのが一般的である（施設によってはセフェムを選択するところもある)。
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